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  1. 0800 先端科学技術推進機構(ORDIST)
  2. ハイテク・リサーチ・センター研究成果報告書
  3. 平成16年度

神経変性疾患でみられる小胞体ストレス誘導型アポトーシスと神経栄養因子によるその防御機構

http://hdl.handle.net/10112/2777
http://hdl.handle.net/10112/2777
5ef3b2a5-fcb1-4df0-aeea-137c30f886ae
名前 / ファイル ライセンス アクション
KU-0800-20050331.pdf KU-0800-20050331.pdf (985.5 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2011-01-20
タイトル
タイトル 神経変性疾患でみられる小胞体ストレス誘導型アポトーシスと神経栄養因子によるその防御機構
言語 ja
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者 下家, 浩二

× 下家, 浩二

WEKO 6630
e-Rad 10351496

ja 下家, 浩二

Search repository
池内, 俊彦

× 池内, 俊彦

WEKO 27745
e-Rad 20093362

ja 池内, 俊彦

en Ikeuchi, Toshihiko

Search repository
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 6632
姓名 Shimoke, Koji
概要
内容記述タイプ Other
内容記述 近年、アルツハイマー病やパーキソン病などの神経変性疾患の発症に関わる原因遺伝子の同定が急速に進行し、病態発症の詳細な分子機構の解析が行われている。そのような遺伝的要因の解析の他に、環境的要因における細胞恒常性コントロール機能の破綻機構の解析も分子レベルで行われている。それらの解析の結果、神経細胞内の小胞体内腔に、異常構造タンパク質が蓄積し、小胞体ストレスが負荷されていることによって神経変性疾患が発症することが明らかになった。また、神経変性疾患において、神経細胞は、アポトー シスによって死滅 していることも分かった。しかし、小胞体ストレス負荷からアポトーシスに至るまでの分子機構については、不明な点が多く残されている。我々は、モデル神経細胞であるPC12細胞と大脳皮質神経細胞を用いて、神経栄養因子(NGFやBDNF)が、小胞体ストレス誘導型アポトーシスを抑制することを見出した。今回、NGFやBDNFがどのように小胞体ストレス誘導型アポトーシスを抑制するのかを、細胞内分子機構を基盤として述べる。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 第9回関西大学先端科学技術シンポシウム(2005)
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 「生命情報伝達系の機能分子と応答制御を基盤とするシステム開発プロジェクト」研究代表者 池内俊彦
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 平成14年度関西大学重点領域研究助成金、文部科学省 ・日本学術捩興会科学研究費補助金、日本科学協会・笹川科学研究助成金、喫煙財団研究助成金
書誌情報 平成16年度関西大学ハイテク・リサーチ・センター研究成果報告書

p. 56-64, 発行日 2005-03-31
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者
出版者 関西大学ハイテク・リサーチ・センター運営委員会
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Ver.1 2023-05-15 14:27:35.441640
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下家, 浩二, 池内, 俊彦, 2005, 神経変性疾患でみられる小胞体ストレス誘導型アポトーシスと神経栄養因子によるその防御機構: 関西大学ハイテク・リサーチ・センター運営委員会, 56–64 p.

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