@techreport{oai:kansai-u.repo.nii.ac.jp:00003115,
 author = {下家, 浩二 and 池内, 俊彦 and Ikeuchi, Toshihiko},
 month = {Mar},
 note = {近年、アルツハイマー病やパーキソン病などの神経変性疾患の発症に関わる原因遺伝子の同定が急速に進行し、病態発症の詳細な分子機構の解析が行われている。そのような遺伝的要因の解析の他に、環境的要因における細胞恒常性コントロール機能の破綻機構の解析も分子レベルで行われている。それらの解析の結果、神経細胞内の小胞体内腔に、異常構造タンパク質が蓄積し、小胞体ストレスが負荷されていることによって神経変性疾患が発症することが明らかになった。また、神経変性疾患において、神経細胞は、アポトー シスによって死滅 していることも分かった。しかし、小胞体ストレス負荷からアポトーシスに至るまでの分子機構については、不明な点が多く残されている。我々は、モデル神経細胞であるPC12細胞と大脳皮質神経細胞を用いて、神経栄養因子(NGFやBDNF)が、小胞体ストレス誘導型アポトーシスを抑制することを見出した。今回、NGFやBDNFがどのように小胞体ストレス誘導型アポトーシスを抑制するのかを、細胞内分子機構を基盤として述べる。, 第9回関西大学先端科学技術シンポシウム(2005), 「生命情報伝達系の機能分子と応答制御を基盤とするシステム開発プロジェクト」研究代表者 池内俊彦, 平成14年度関西大学重点領域研究助成金、文部科学省 ・日本学術捩興会科学研究費補助金、日本科学協会・笹川科学研究助成金、喫煙財団研究助成金},
 title = {神経変性疾患でみられる小胞体ストレス誘導型アポトーシスと神経栄養因子によるその防御機構},
 year = {2005}
}